Système urotensine II dans le vasospasme et l'inflammation cérébrales : ciblage thérapeutique dans un modèle de souris hémorragique.

130 000 € de dotation

Porteur du projet

Dr. Hélène CASTEL

Rouen

Université Rouen Normandie - Team Astrocyte and Vascular Niche

Les patients atteints d’hémorragie sousarachnoïdienne (HSA) souffrent de saignements après rupture d’un anévrisme, dans une zone qui recouvre le cerveau, appelée espace sousarachnoïdien. L’un des événements après l’HSA est le vasospasme, un rétrécissement majeur des vaisseaux sanguins cérébraux, conduisant à un défaut de circulation sanguine, responsable de lésions cérébrales ischémiques graves.

L’un des événements après l’HSA est le vasospasme, un rétrécissement majeur des vaisseaux sanguins cérébraux, conduisant à un défaut de circulation sanguine, responsable de lésions cérébrales ischémiques graves. Cette constriction peut être due à des peptides bioactifs tels que l’urotensine II capable d’activer un récepteur dénommé UT. Nous avons comparé des souris normales avec des souris dont le récepteur UT a été éliminé génétiquement après hémorragie. Les souris sans le récepteur UT ne subissent pas de vasospasme. Notre projet multilaboratoire consiste donc à manipuler le système urotensine pour prévenir les complications graves associées à l’HSA chez la souris. En particulier, nous développons des molécules capables de bloquer le récepteur UT, afin de proposer un bénéfice thérapeutique pour les patients.